Cancro / Oncologia

Una nuova molecola impedisce al cancro di "ingannare" il sistema immunitario

Una nuova ricerca getta una chiave sui piani di inganno del cancro. Una molecola che gli scienziati hanno progettato impedisce alle cellule cancerose di ingannare il sistema immunitario per sostenere la loro crescita.

Il cancro ha molti modi furbi in cui induce il sistema immunitario a risparmiarlo o addirittura a incrementarne la diffusione.

Uno di questi modi riguarda le cosiddette cellule mieloidi. Queste sono un'arma chiave nell'armeria del sistema immunitario. Le cellule mieloidi sono entrambe cruciali per la risposta immunitaria innata del corpo e la sua risposta adattativa contro una vasta gamma di agenti patogeni.

In teoria, le cellule mieloidi dovrebbero attaccare gli invasori come le cellule cancerose. Ma questi ultimi ingannano il primo a "pensare" che le cellule cancerogene siano effettivamente una parte del corpo che qualcosa ha danneggiato. Di conseguenza, le cellule tumorali agganciano le cellule mieloidi aiutandole a dividersi e a crescere.

Un team di scienziati, tuttavia, ha ora trovato un modo per contrastare i piani del cancro. Una nuova ricerca, apparsa sulla rivista Nature Communications, rivela un nuovo obiettivo per l'immunoterapia, che può impedire al cancro di reclutare cellule mieloidi.

Vineet Gupta, Ph.D., professore e vicepresidente per la ricerca e l'innovazione nel Dipartimento di Medicina Interna del Rush Medical College di Chicago, IL, ha condotto congiuntamente la nuova ricerca con Judith Varner, Ph.D., del Cancro di Moores Centro presso l'Università della California a San Diego.

Come il cancro inganna le cellule immunitarie

Utilizzando due tipi di topi geneticamente modificati, i ricercatori hanno svelato il meccanismo con il quale le cellule cancerose ingannano il sistema immunitario.

Hanno scoperto che una proteina chiamata CD11b di solito aiuta le cellule mieloidi a trasformarsi in un sottotipo di cellula mieloide chiamata macrofagi M1. I macrofagi M1 possono fermare la crescita del tumore.

Tuttavia, la ricerca ha rivelato che le cellule cancerogene interferiscono con l'attività di CD11b e, invece di trasformare le cellule mieloidi in macrofagi M1, le trasformano in macrofagi M2.

Invece di sopprimere la crescita del tumore, i macrofagi M2 potenziano questo processo. Lo fanno tenendo a bada le cellule T immunitarie – che sono cruciali per scongiurare la malattia – e secernendo fattori di crescita che alimentano le cellule cancerose con nuovi vasi sanguigni, consentendo loro di ricevere nutrienti e crescere più velocemente.

Così, nel cancro, "le cellule mieloidi promuovono la crescita del tumore e sopprimono l'attività delle cellule T (che combattono le malattie)", spiega il Prof. Gupta.

La precedente ricerca sull'immunoterapia, continua il professore, ha dimostrato che i farmaci che attivano le cellule T possono essere "estremamente efficaci nel controllare la crescita del tumore".

Tuttavia, questo approccio non sembra funzionare per tutti i tumori, il che ha motivato gli scienziati a continuare a cercare modi per migliorare l'immunoterapia.

La molecola innesca CD11b per arrestare la crescita del tumore

Nel nuovo studio, il Prof. Gupta e il suo team hanno cercato un agente che migliorasse l'attività di CD11b al fine di fermare le cellule mieloidi che si trasformavano in macrofagi M2.

In primo luogo, hanno studiato gli effetti della deprivazione CD11b nei topi e, come previsto, hanno scoperto che i tumori trapiantati sono cresciuti molto più velocemente e più grandi nei topi senza il gene per CD11b.

Inoltre, la maggior parte delle cellule mieloidi nei tumori di questi roditori erano macrofagi M2.

Successivamente, gli scienziati hanno sviluppato e utilizzato una molecola chiamata Leukadherin-1 (LA-1) per potenziare l'attività di CD11b. L'aumento di questa proteina ha ridotto drasticamente i tumori nei topi che hanno ricevuto il trattamento.

I ricercatori hanno anche ingegnerizzato i topi con una cosiddetta mutazione puntiforme per rafforzare le loro scoperte – e per assicurarsi che la nuova molecola stia effettivamente sopprimendo la crescita del tumore agendo su CD11b. La mutazione puntuale ha reso CD11b sempre attivo.

"La spinta nell'attività del CD11b nel topo con la mutazione puntuale imita quella impartita su CD11b in topi normali con somministrazione di LA-1", riporta il Prof. Gupta. "I risultati erano gli stessi."

In ogni situazione, i tumori si riducono drasticamente, potenzialmente a significare che l'attivazione di CD11b è un nuovo bersaglio di farmaci valido nell'immunoterapia del cancro.

LA-1, la molecola progettata dai ricercatori, è uno di questi farmaci promettenti, affermano gli scienziati. Tuttavia, avvertono che potrebbero volerci anni prima che la molecola si traduca in un trattamento sicuro ampiamente disponibile per il cancro.

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