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Le diete grasse impediscono al cervello di dire "no" al cibo

Le persone con obesità spesso incontrano difficoltà quando si tratta di regolare le loro abitudini alimentari, dal momento che i loro corpi non sanno più quando sono e non hanno fame. I ricercatori chiedono perché questo accade.

Come sappiamo quando mangiare e quando smettere di mangiare? Facile: ci sentiamo affamati, quindi sappiamo che è ora di mangiare.

Poi, quando ci sentiamo pieni, sappiamo che è ora di posare le posate e andare avanti con i nostri giorni.

Questi stati di fame e sazietà si verificano a causa della capacità del cervello di "decodificare" i segnali di due ormoni chiave: il cosiddetto "ormone della fame", la grelina e "l'ormone del dispendio energetico", leptina, che viene rilasciata quando è il momento smettere di mangiare e iniziare a bruciare quelle calorie.

L'obesità, sottolineano i ricercatori, è spesso caratterizzata da resistenza alla leptina, il che significa che il corpo non è in grado di "leggere" i segnali inviati dall'ormone che tipicamente limita l'appetito.

Ciò che rimane poco chiaro è come si sviluppa la resistenza alla leptina e quali elementi nei circuiti leptina-cervello sono interessati.

Un nuovo studio dell'Università della California, San Diego e un certo numero di istituti di ricerca internazionali ha rivelato che le diete ad alto contenuto di grassi possono compromettere la capacità del cervello di "sentire" la leptina, portando quindi alla resistenza alla leptina.

I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Science Translational Medicine.

L'enzima che danneggia i recettori della leptina

"La nostra ipotesi", dice il primo autore dello studio Rafi Mazor, "era che un enzima che scinde le proteine ​​in amminoacidi e polipeptidi può scindere i recettori della membrana e portare a un'attività disfunzionale".

Cioè, i ricercatori volevano testare se, nel processo di metabolizzazione degli alimenti grassi, il corpo crea un tipo di molecola che "taglia" i recettori della leptina trovati sulle cellule neuronali dell'ipotalamo, che è la regione del cervello che in genere riceve i segnali di leptina.

Hanno testato questa ipotesi in un modello murino di obesità in cui gli animali venivano regolarmente alimentati con una dieta ricca di grassi.

In effetti, Mazor e colleghi hanno scoperto che la loro premessa era stata corretta. Il cervello dei topi che avevano mangiato una dieta grassa ha prodotto una proteasi – un tipo di enzima – chiamato "metalloproteinasi-2" (Mmp-2).

Mmp-2 attivato quindi taglia i recettori della leptina trovati sulle membrane delle cellule neuronali nell'ipotalamo, compromettendo così la capacità del cervello di dire quando è ora di smettere di mangiare.

Gli scienziati sono stati in grado di identificare Mmp-2 e confermare il suo impatto sui recettori della leptina valutando l'attività della proteasi nel cervello dei topi con obesità. Osservando la risposta dei recettori della leptina, hanno notato che l'attività di Mmp-2 stava impedendo loro di legarsi alla leptina.

Inoltre, in colture di laboratorio di cellule cerebrali con recettori di leptina, Mazor e il team hanno osservato lo stesso effetto: l'esposizione a Mmp-2 ha compromesso la risposta delle cellule all'ormone.

Al contrario, quando il team di ricerca ha progettato un gruppo di topi per non produrre Mmp-2, gli animali non hanno guadagnato molto peso in più – anche quando hanno mangiato una dieta grassa – e i recettori della leptina nel loro cervello sono rimasti intatti.

"Un nuovo campo di studi per le malattie metaboliche"

Osservando questo meccanismo in gioco, i ricercatori hanno anche iniziato a sviluppare una strategia che, si spera, sarebbe in grado di bloccarla. Pertanto, chiedono se l'uso di inibitori Mmp-2 potrebbe contrastare la resistenza alla leptina e aiutare gli individui a perdere peso.

"Quando blocchi la proteasi che porta a non recidivare i recettori, puoi trattare il problema", afferma il coautore dello studio, il prof. Geert Schmid-Schönbein.

Gli scienziati mirano a sviluppare alla fine un tale inibitore; nel frattempo, stanno progettando di condurre uno studio con partecipanti umani, in modo da verificare se si applica lo stesso meccanismo di blocco della leptina.

"In futuro", aggiunge Mazor, "cercheremo di scoprire perché le proteasi sono attivate, cosa le sta attivando e come fermarle", aggiungendo: "C'è ancora molto lavoro da fare per capire meglio la chiusura dei recettori e la perdita della funzione cellulare durante una dieta ricca di grassi. "

"Abbiamo aperto un nuovo campo di studi per le malattie metaboliche, abbiamo bisogno di chiedere quali altri percorsi, oltre alla leptina e ai suoi recettori, subiscono un processo distruttivo simile e quali potrebbero essere le conseguenze".

Rafi Mazor

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