Epilessia

Epilessia: le nuove scoperte potrebbero cambiare i libri di testo

Una nuova ricerca ha scoperto che due proteine ​​chiave del cervello sono coinvolte nel malfunzionamento neuronale che caratterizza l'epilessia. I risultati "potrebbero potenzialmente cambiare i libri di testo" sull'epilessia, secondo i ricercatori, e aprire la strada a nuove terapie.

L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) stima che 50 milioni di persone in tutto il mondo abbiano l'epilessia, rendendola una delle condizioni neurologiche più diffuse al mondo.

Negli Stati Uniti, 3,4 milioni di persone – ovvero l'1,2% della popolazione – vivono con la condizione.

Nell'epilessia, parti del cervello ottengono un livello anormalmente alto di segnali elettrici, che interrompe la sua normale funzione neurologica.

Un cervello funzionante in modo sano si basa su segnali elettrici inviati dalle cellule nervose.

Ottenere una migliore comprensione della dinamica tra le cellule nervose potrebbe portare a migliori trattamenti per l'epilessia. Una nuova ricerca ci avvicina al raggiungimento di questo obiettivo.

I neuroscienziati guidati da Rochelle Hines, un ricercatore dell'Università del Nevada, a Las Vegas, si sono proposti di indagare su come le proteine ​​del cervello interagiscono per regolare la segnalazione elettrica dei neuroni.

Secondo Hines, le scoperte – che lei e il suo team hanno pubblicato sulla rivista Nature Communications – "potrebbero potenzialmente cambiare i libri di testo" sull'epilessia, poiché rivoluzionano la comprensione dei ricercatori su ciò che controlla il licenziamento dei neuroni nella malattia.

In che modo due proteine ​​possono cambiare le onde cerebrali

Come Hines e colleghi spiegano nel loro articolo, il cervello funziona basato sulla dinamica tra cellule eccitatorie e neuroni inibitori; questo regola i "tassi di combustione delle cellule globali" e controlla l'eccitabilità dei neuroni localmente.

In questo dinamico, i recettori GABA di tipo A (GABAA) svolgono un ruolo fondamentale. I recettori GABAA sono "i principali recettori neurotrasmettitori inibitori nel (cervello) dei mammiferi". Questi recettori hanno subunità multiple, che vanno da alpha a theta.

Nell'epilessia, precedenti ricerche hanno suggerito che le subunità alfa dei recettori GABAA mediano il targeting selettivo dei recettori cerebrali. Tuttavia, i meccanismi alla base di questo non erano chiari.

Nel loro nuovo studio, Hines e team hanno ristretto i recettori a due proteine ​​vitali: subunità alfa-2 (della famiglia GABAA) e collybistin.

Quando hanno interrotto la comunicazione tra queste due proteine ​​nei topi, i test dell'elettroencefalogramma hanno rivelato che le onde cerebrali dei roditori erano irregolari e fuori controllo, mostrando schemi simili a quelli osservati nelle persone con epilessia e ansia.

"Risultati che cambiano i libri di testo" e nuovi farmaci

Riferendosi alle scoperte sopra, Hines spiega: "Questo è il pezzo che potrebbe potenzialmente cambiare i libri di testo: in precedenza avevamo domande su come questi pezzi combaciassero e pensavamo che forse un gruppo di tre o più proteine ​​interagisse".

"Ma la ricerca del nostro team suggerisce fortemente che c'è un'interazione molto specifica tra due di loro, e questo ha implicazioni su come i neuroscienziati potrebbero essere in grado di regolare questa area".

Rochelle Hines

La regolazione di questo "compartimento" di proteine ​​nel cervello che controlla la segnalazione cellulare può portare a terapie migliori per fermare o prevenire le convulsioni.

"Se riusciamo a capire meglio come funziona l'attività del cervello, possiamo capire come potrebbe andare storto in un disturbo come l'epilessia, in cui l'attività cerebrale diventa incontrollata", continua Hines.

"E se riusciamo a capire cosa è importante per questo controllo, possiamo elaborare strategie migliori per il trattamento e il miglioramento della qualità della vita delle persone con crisi epilettiche e forse anche di altri tipi di disturbi, come ansia o disturbi del sonno".

Il coautore dello studio Stephen Moss, professore di neuroscienza presso la Tufts University di Medford, Massachusetts, afferma che questi risultati dovrebbero spingere i ricercatori a inventare nuovi farmaci che prendono di mira i recettori alfa-2 GABAA.

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