Alzheimer / Demenza

Combattere l'Alzheimer con i "recettori degli esca"

Un giorno, potrebbe essere possibile sfruttare il sistema immunitario e costringerlo a combattere la malattia di Alzheimer. Un recente studio ci avvicina di un passo in avanti alla realizzazione di questa realtà.

La malattia di Alzheimer è una condizione neurodegenerativa che colpisce circa 5,7 milioni di individui negli Stati Uniti.

Circa 1 su 10 persone di età superiore ai 65 anni hanno il morbo di Alzheimer. Nonostante la sua preoccupante prevalenza, non esiste ancora alcuna cura e nessun modo per rallentare la sua progressione.

Gli esatti meccanismi alla base dell'Alzheimer non sono completamente compresi, ma un accumulo tossico di una proteina chiamata beta-amiloide è noto per essere importante. Con l'aumentare dei livelli delle placche amiloidi, le cellule nervose iniziano a morire.

Nel corso degli anni, è diventato sempre più chiaro che il sistema immunitario svolge un ruolo in questa condizione di disturbo. Tuttavia, è una relazione complicata ea doppio taglio.

Ad esempio, il sistema immunitario ha il potenziale per rallentare la progressione dell'Alzheimer eliminando le proteine ​​tossiche; d'altra parte, le cellule immunitarie possono reagire alle placche amiloidi e scatenare una risposta infiammatoria che, a lungo andare, causa più danni al tessuto cerebrale.

L'importanza della microglia

Un tipo di cellula immunitaria che sembra fondamentale è la microglia, che è un tipo di macrofago che forma la prima linea di difesa del cervello. Queste cellule sono responsabili della rimozione del cervello da detriti, tossine e agenti patogeni.

Nella malattia di Alzheimer, tuttavia, le microglia non adempiono al loro dovere. La disfunzione di queste cellule può, almeno in parte, essere responsabile per l'accumulo di placche amiloidi nel cervello.

Le ultime ricerche sull'Alzheimer e sulla risposta immunitaria provengono dall'Università della Florida a Gainesville. Guidati da Paramita Chakrabarty, Ph.D. e Dr. Todd E. Golde, gli scienziati erano particolarmente interessati a una famiglia di proteine ​​chiamate recettori toll-like (TLR).

I TLR si trovano sulla superficie delle cellule immunitarie; rilevano molecole che provengono da cellule rotte o invadono agenti patogeni e innescano un attacco immunitario.

I ricercatori hanno scoperto che, nel cervello di individui con malattia di Alzheimer, c'erano molti più TLR. Ciò era dovuto principalmente ad un aumento del numero di microglia.

I ricercatori hanno ipotizzato che, se separassero alcuni dei TLR dalla superficie della microglia, potrebbero agire come "recettori degli esca", riducendo l'accumulo di placche amiloidi.

Si eviterebbe l'aggregazione delle proteine ​​perché i TLR free-floating assorbirebbero la beta-amiloide prima che avesse la possibilità di aggregarsi. Ciò potrebbe anche impedire alle proteine ​​erranti di legarsi alla microglia e innescare un'infiammazione dannosa.

Come previsto dal team, l'applicazione di questo approccio a un sottotipo di TLR chiamato TLR5 ha impedito, e forse addirittura invertire, la formazione di placche amiloidi in un modello murino di Alzheimer.

Cambio di paradigma nella ricerca sull'Alzheimer

Come scrivono gli autori dello studio, questo approccio segna un "cambio di paradigma" nello studio dell'Alzheimer e del sistema immunitario; piuttosto che introdurre anticorpi "altamente ingegnerizzati" per colpire le placche amiloidi, impiegano un approccio di richiamo usando una proteina che è naturalmente presente.

Gli autori sperano che questo possa portare a un modo relativamente sicuro di trattare il morbo di Alzheimer. Le loro scoperte sono state recentemente pubblicate sul Journal of Experimental Medicine.

I risultati sono eccitanti, ma Chakrabarty raccomanda cautela, dicendo: "Questo modello murino è ben riconosciuto come modello primario per la deposizione di placche di tipo amiloide di tipo Alzheimer, ma non ricapitola l'intera cascata neurodegenerativa dell'Alzheimer".

"Pertanto, il potenziale del TLR5 solubile nell'attenuazione dell'attivazione immunitaria e nei relativi percorsi neurotossici deve essere ulteriormente esplorato in più modelli della malattia di Alzheimer".

"Interagendo direttamente con beta-amiloide e attenuando i livelli di beta-amiloide nei topi, il recettore solubile per decoy TLR5 rappresenta una nuova classe di agenti immunomodulatori potenzialmente dannosi per il morbo di Alzheimer".

Dr. Todd E. Golde

L'utilizzo di questa tecnica per trattare gli esseri umani è ancora lontano, ma le nuove scoperte forniscono speranza. Poiché il peso del morbo di Alzheimer nella popolazione degli Stati Uniti è così consistente, la ricerca sulla malattia sta procedendo a una velocità vertiginosa.

Senza dubbio questa nuova linea d'azione sarà rapidamente ampliata.

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